心脏的作用

分析1:心脏是什么,心脏在哪,心脏作用[下载]【以文搜文】

心脏

人的器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头,外形像桃子,位于横膈之上,两肺间而偏左。主要由心肌构成,有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开,故互不相通,心房与心室之间有瓣膜,这些瓣膜使血液只能由心房流入心室,而不能倒流。

心脏的位置

从解剖位置来说心脏位于中纵隔的心包内,约2/3在正中线左侧(有个别情况在右侧); 胸骨体和2-6肋软骨后方以及第5-8胸椎前方。心脏主要由心肌构成,它有左心房,左心室,右心房,右心室.

心脏的作用

心脏的肌肉发达,因而能够强有力地收缩,就像泵一样,能够将血液泵至全身,上至大脑,下至手指和脚趾.即你做倒立时,血液也能向上流到脚趾. 心脏其实是由左后两个泵同时协同工作的,两个泵的中间由一层厚厚的肌肉壁分隔开来.左侧收集来自肺部的血液,并将这些血液泵至全身;右侧收集来自全身其他部分的血液,并将这些血液泵至肺. 心脏射血:心脏每收缩和舒张一次所经历的时间,叫做一个心动周期.每个心动周期射血一次. 心脏射血的基本原理:一是心脏进行节律性舒缩活动,使心房和心室产生压力变化,成为血流的原动力;二是靠心脏,血管各出入口的瓣膜的作用,使血液按一定方向流动,完成血液循环的作用. 心脏每搏动一次,心房,心室的舒张期比收缩期长一些,这样就使心肌有充分的时间休息,并使血液充分回流到心脏.

分析2:心脏造影手术作用[下载]【以文搜文】

香港葛量洪医院和香港大学内科系合作,把用于治疗慢性气管病的橙树化痰素用在准备接受放射性造影剂的心脏病人身上。研究结果显示,该药可把病人的肾衰竭发生率降低60%。葛量洪医院进行了200名冠心血管病人参与的临床研究。治疗组100例病人在造影检查前一天和检查当天早晚接受一次口服600毫克的橙树化痰素。结果,只有4人出现肾衰竭,而没有服用橙树化痰素的100人对照组有12人出现肾衰竭3.乙酰半胱氨酸在心脏血管造影术中有护肾作用 香港研究人员报告,抗氧化剂乙酰半胱氨酸可能让行冠状血管造影术的肾功能不全者避免出现肾功能障碍。以香港大学Grantham医院的凯(Jay Kay)为首的研究者说,乙酰半胱氨酸的肾保护作用在各病人亚组相似,且副作用很小。它对行诊断性或/和干预性冠状血管造影的病人有保护作用,血清尿素和肌酐浓度出现了相似改变,这表明“肾小球过滤性的变化是乙酰半胱氨酸预防作用的基础”。该医院在2000年5月到2001年12月间,让200名病人随机参与了一个前瞻性、双盲试验,行血管造影术前一天和当天,102名参与者被指定口服600毫克乙酰半胱氨酸,每天两次。其余98人接受了安慰剂。病人的平均年龄为68岁,肾功能不全的病情稳定、中度,即肌酐清除率不到60毫升/分,均行冠状血管造影术,对比剂是低渗的。主要测量的后果包括给药后48小时内的血清肌酐水平增加25%以上、肌酐清除率和血清肌酐的变化。结果表明,安慰剂组12名病人(12%)、乙酰半胱氨酸组4名病人(4%)在48小时内血清肌酐水平增加了25%以上,术后头48小时内乙酰半胱氨酸组病人的血清肌酐较低。2天后乙酰半胱氨酸明显增加了肌酐清除率。“乙酰半胱氨酸的好处在各病人亚组相似,并至少持续了7天”,研究者总结。详见《美国医学会期刊》(JAMA, 2003;289:553-558)上“心脏血管造影术中乙酰半胱氨酸对肾功能不全病人有保护作用”一文。心脏造影有冠状动脉造影和心脏(心房、心室)造影。冠脉造影就是用一根细如发丝的导管沿着桡动脉(手腕处)或股动脉(大腿处)的人为入口延行到心脏的冠状动脉开口处,然后把造影剂(在X光下显影)注入冠状动脉,这样冠状动脉内部的形态就可以显示出来,例如看冠脉有没有狭窄、斑块等,但基本上不能通过这个检查来了解心脏形态的,主要还是了解冠脉的内部形态及冠脉内的血流速度。※心脏造影是一种检查手段。医生怀疑病人是否有冠心病,检查结果比较准确,因此称此项诊断为“金诊断”,如果查出有冠状动脉血管狭窄或者堵塞等可以作进一步的治疗如放置支架等。造影不能治疗高血压、也不能治疗早搏。

分析3:洋地黄为什么对正常心脏作用和病变心脏作用不一样~[下载]【以文搜文】

洋地黄的作用 洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下:

对心脏的作用:洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力,使心搏量增加,心室排空完全,心室舒张末期压力下降,从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力,其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上(Na+-K+)-ATP酶,造成舒张期Na+、K+主动运转减弱,细胞内Na+增多K+减少。细胞内Na+增多,可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多,从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制(Na+-K+)-ATP酶,因此提出两种受体学说:一种受本可与治疗量洋地黄结合,在去极化时促进Ca++的内流,并使肌浆网钙池中Ca++释放,从而增强心肌收缩力;中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体,即(Na+-K+)-ATP酶,并认为细胞内K+减少,为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异。对正常的心肌则使总的氧耗量增加。反之,对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用,使心室舒张末期压降低,心室容积缩小,心肌张力降低,同时常伴有明显拟率减慢。上述作用对降低心肌的氧耗量胜过心肌收缩力增加所致的氧耗量增加,结果净效应仍是使心肌拉耗量显著减少

分析4:心脏中心纤维体作用是什么?[下载]【以文搜文】

心脏中心纤维体的作用是对直流的分支进行控制。健康成人在静息状态下心率大约平均75次
分,正常成年人心率的波动在60 ~ 100次
分。女性的心率比男性的心率快,但这并不是绝对的,经常从事重体力劳动或体育锻炼的人心率较慢,可小于60次
分,这是一种特殊情况,不能说是一种病理状态。所以说,检査身体时必须全面考虑。

分析5:蝎毒对心脏和心血管作用有哪些?[下载]【以文搜文】

蝎毒能使麻醉兔左心室最大内压(LVP)、等容收缩期左心室 内压力上升的速率(df
ck)升高,心率稍减慢;心得安能对抗该 作用。抗癫痫肽对LVP、d
>
di和心率的影响都不明显。蝎毒使离 体豚鼠心脏收缩张力增强,心率减慢,并呈现频繁的心律不齐;心得安能对抗蝎毒增强心脏收缩张力的作用,但不能消除心律不齐。 抗癫痫肽使心肌收缩张力下降,心率加快,同时也引起心律不齐。蝎毒能引起兔主动脉条明显收缩,作用强度约为去甲肾上腺素的 1
5。在蝎毒作用的基础上,妥拉苏林使收缩曲线升高,心得安使 曲线降低。抗癫痫肽使兔主动脉条轻微松弛。用光电积搏动法实验,蝎毒和抗癫痫肽都能使小鼠末梢血管收缩。兔1.8?2. 8千克,10只,雌雄均有,分2组,一组静脉注射 蝎毒0.5毫克
千克,另一组静脉注射抗癫痫肽1.42毫克
千克,观察记录脑皮层电图(ECOG)的变化。结果发现,蝎毒与抗癲痫 肽对ECOG主频率的振幅均无明显影响,但对50微伏以上高振幅 放电有抑制作用,脑室注射抗癫痫肽作用尤显著。

分析6:燕窝对心脏不好人有无负作用?[下载]【以文搜文】

燕窝不是药物所以对于心脏不好的人没有什么副作用。心脏好不好和食用燕窝也没有什么直接关系,但如果正在服用治疗心脏的药物时,建议吃燕窝的时间和服药时间间隔4个小时以上,因为很多人在炖煮燕窝时会加入一些有食疗或药用价值的配料,这是为了避免它们与药物同时食用而导致产生瞑眩反应。

分析7:心脏有什么作用?[下载]【以文搜文】

心脏的作用是推动血液流动,向器官、组织提供充足的血流量,以供应氧和各种营养物质,并带走代谢的终产物(如二户化碳、尿素和尿酸等),使细胞维持正常的代谢和功能。

分析8:心脏各部位作用[下载]【以文搜文】

心脏:

心脏是一个由肌肉组成的空腔性脏器——有两个泵组成,即左心和右心。每个泵被分为两个腔室,其间由瓣膜相连。最大的腔室是左心室,左心室把从肺脏而来的富含氧气的血液经过主动脉泵到身体各部分去。血液中的养分和氧气通过毛细血管进入组织,由血液将组织中的废物(代谢产物)带出组织,进入静脉,经两条大血管:上腔静脉和下腔静脉进入右心房。血液从右心房。血液从右心房经过三尖瓣流入右心室。然后被泵入肺动脉,进入肺脏,实现气体交换,将血液中的二氧化碳交换为氧气。富含氧气的鲜血经由肺静脉流回左心房。血液从左心房通过二尖瓣流入左心室。

分析9:心脏有什么作用?[下载]【以文搜文】

心脏是人体循环系统中的动力中枢,它的大小和自己的拳头差不多。成年人的心脏大约重300克,位于两肺间偏左的横膈膜上面。心脏主要由心肌构成,分为左心房、左心室、右心房、右心室四个空腔。左右心房之间和左右心室之间均由隔膜隔开,心房与心室之间有瓣膜阻挡,使血液只能从心房流入心室,而不能倒流。在人体中,心脏始终不停地工作着,它的每一次搏动都有力地推动着血液在身体内的流动。心脏承担着向各个器官、组织提供充足的血流量,供应氧和各种营养物质,并带走代谢的“垃圾”如二氧化碳、尿酸等的重任,保证细胞维持正常的运作。人体内各种内分泌的激素和其他物质,也要通过血液循环才能到达“目的地”,实现机体的体液调节,维持机体内环境的相对恒定。在正常情况下,心脏做功的能力是很强大的,例如一个健康成年人在休息时,他  的心脏每分钟搏动约70次,每次的泵血大约70毫升,那么他的心脏每分钟就能泵血5 升左右,人的心脏在一生中持续不断地泵血所做的功,大约等于将40吨重的东西推举  到喜马拉雅山顶所需要的功。

分析10:心交感神经对心脏兴奋作用表现在哪些方面?[下载]【以文搜文】

①使窦房结P细胞4期自动除极速度加快,导致自律性升高,心率加快;②房室交界的慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大,使兴奋经房室交界的传导过程加速;③心房肌和心室肌动作电位平台期Ca2+内流增加以及肌质网终末池释放Ca2+增加,从而使心肌收缩能力增强。此外,可使心房肌和心室肌舒张期Ca2+的转移增强,即肌质网摄取Ca2+增强,为收缩期贮备更多的Ca2+;还可使三磷酸腺苷(ATP)转变成环一磷酸腺苷(cAMP),后者可促使糖元分解,提供心肌活动所需的能量,故使收缩能力增强。